Fisiologia do sistema imunológico e a termorregulação humana

Você sabia que nossos corpos são expostos, diariamente, a bactérias, vírus, fungos e parasitas, todos encontrados em condições normais e em graus variáveis na pele, na boca, nas vias respiratórias, no trato intestinal, nas membranas de revestimento dos olhos e no trato urinário? Muitos desses agentes infecciosos são capazes de produzir anormalidades graves nas funções fisiológicas dos sistemas corporais, que você leu nas demais unidades, até mesmo a morte, se invadirem os tecidos profundos.

Além disso, somos, de forma intermitente, expostos a outras bactérias e vírus extremamente infecciosos, além dos presentes nas condições normais. Esses microrganismos podem causar doenças agudas letais. Sabe quais? Pneumonia, infecções estreptocócicas e até febre tifoide.

Porém, nosso corpo tem um sistema especial para combater as diferentes infecções e agentes tóxicos. Esse sistema é o imunológico, tema desta e da próxima aula, que é formado pelos leucócitos, também chamados glóbulos brancos, e pelas células teciduais derivadas dos leucócitos. Essas células atuam em conjunto por dois modos para impedir a doença: pela verdadeira destruição das bactérias ou dos vírus por fagocitose; e pela formação de anticorpos e linfócitos sensibilizados, capazes de destruir ou inativar o invasor.  A seguir, você irá ler sobre essas células do sistema imunológico.

Leucócitos (Glóbulos brancos)

Os glóbulos brancos, conhecidos como leucócitos, são as células do sistema de proteção do corpo. Os leucócitos são formados, principalmente, na medula óssea e no tecido linfático. Após formados, estes são transportados pelo sangue a diversas partes do corpo, no caso, para onde forem necessários. Na imagem a seguir, é possível ver um glóbulo branco na corrente sanguínea (GUYTON; HALL, 2011).

O valor real dos glóbulos brancos é que, em sua maioria, estes são especificamente transportados para áreas de infecção e inflamação graves, promovendo a rápida e potente defesa contra agentes infecciosos.

Tipos de glóbulos brancos

São seis os tipos de glóbulos brancos presentes no sangue: neutrófilos polimorfonucleares, eosinófilos polimorfonucleares, basófilos polimorfonucleares, monócitos, linfócitos e, ocasionalmente, plasmócitos. Além desses, é encontrado um grande número de plaquetas, que são fragmentos de outro tipo de célula semelhante aos leucócitos, encontrados na medula óssea, o megacariócito. Os três primeiros tipos de células, as polimorfonucleares, têm aparência granular, como você pode ver na Figura 4.2, motivo de serem chamadas granulócitos (GUYTON; HALL, 2011).

Os granulócitos e os monócitos protegem o corpo contra micro-organismos invasores por meio de sua ingestão (fagocitose). Os linfócitos e os plasmócitos atuam, principalmente, em conexão com o sistema imune. Por fim, a função das plaquetas é especificamente a de ativar o mecanismo da coagulação sanguínea.

Na figura a seguir, veja as plaquetas imersas na corrente sanguínea.

Mas qual a quantidade de leucócitos em um indivíduo? O ser humano adulto tem cerca de 7.000 leucócitos por microlitro de sangue, isto se comparado a cinco milhões de hemácias. Do total de leucócitos, as porcentagens normais de diferentes tipos de células são: 62% de neutrófilos, 2,3% de eosinófilos, 0,4% de basófilos, 5,3% de monócitos e 30% de linfócitos. O número de plaquetas em cada microlitro de sangue é, normalmente, de cerca de 300.000 (TORTORA; DERRICKSON, 2016).

Veja, na figura a seguir, algumas destas células em tamanho maior.

Após a infecção, como os neutrófilos e macrófagos fazem a defesa do organismo?

Os neutrófilos e os macrófagos teciduais atacam e destroem bactérias, vírus e outros agentes invasores. Os neutrófilos, em especial, são células maduras que atacam e destroem bactérias mesmo no sangue circulante. Já os macrófagos teciduais iniciam sua vida como monócitos no sangue (células imaturas que, ainda no sangue, têm pouca capacidade de combater os agentes infecciosos). Entretanto, assim que essas células entram nos tecidos, começam a aumentar de volume. Essas células são, agora, denominadas macrófagos, sendo extremamente capazes de combater os agentes patogênicos intracelulares, como a infecção (TORTORA; DERRICKSON, 2016).

Os neutrófilos e os monócitos podem apertar-se por meio dos poros dos capilares sanguíneos por diapedese. Mesmo que um poro seja muito menor que a célula, uma pequena porção da célula desliza pelo poro a cada vez; a porção que desliza pelo poro fica momentaneamente limitada ao tamanho do poro. Os neutrófilos, agora, também, os macrófagos, podem deslocar-se através dos tecidos por movimento ameboide. Algumas células movem-se com velocidade de até 40 micrometros por minuto, uma distância correspondente ao seu comprimento a cada minuto.

Nos tecidos, várias substâncias químicas diferentes fazem com que os macrófagos e neutrófilos movam-se em direção à fonte dessas substâncias. Esse processo é chamado quimiotaxia. Quando ocorre inflamação de um tecido, é formada pelo menos uma dúzia de produtos diferentes que causam quimiotaxia na direção da área inflamada. Essas substâncias incluem produtos degenerativos dos tecidos inflamados propriamente ditos; algumas das toxinas bacterianas e virais; vários produtos das reações causadas pela coagulação sanguínea na área inflamada; e produtos das reações do “complexo do complemento” ativado nos tecidos inflamados.

A quimiotaxia depende do gradiente de concentração da substância quimiotáxica. A concentração é maior, próxima à sua fonte, o que determina o movimento unidirecional dos leucócitos.

Agora, vamos falar da fagocitose. A fagocitose é a função mais importante dos neutrófilos e dos macrófagos. Fagocitose significa ingestão celular de um agente agressor. As células que atuam neste processo são os fagócitos, que necessitam ser seletivos, quanto ao material que é fagocitado. Caso isso não ocorra, células e estruturas normais do corpo podem ser ingeridas. Para ocorrer a fagocitose, três procedimentos seletivos devem acontecer:

1. a maior parte das estruturas naturais nos tecidos têm superfícies lisas e resistentes à fagocitose. Porém, se a superfície for áspera, a probabilidade de fagocitose aumenta.
2. a maior parte das substâncias naturais do corpo tem revestimentos proteicos protetores que repelem os fagócitos. Inversamente, a maioria das partículas estranhas ao corpo e dos tecidos mortos não apresenta esse revestimento protetor, fazendo-os sujeitos à fagocitose.
3. o sistema imunológico do corpo desenvolve anticorpos contra os agentes infecciosos, como as bactérias. Os anticorpos aderem às membranas bacterianas, o que as torna suscetíveis especialmente à fagocitose. Para que isso ocorra, a molécula do anticorpo combina-se com o produto C3 da cascata de complemento, uma parte adicional do sistema imunológico. Por sua vez, as moléculas C3 prendem-se a receptores da membrana do fagócito, e isso inicia o processo da fagocitose. Opsonização é o nome dado a esse processo de seleção e de fagocitose. Os neutrófilos que penetram nos tecidos são células maduras e capazes de, imediatamente, iniciar a fagocitose. Ao aproximar-se da partícula a ser fagocitada, o neutrófilo prende-se à partícula e, depois, ao redor desta, emite pseudópodos em todas as direções. Esses pseudópodos encontram-se no outro lado e fundem-se criando uma câmara fechada contendo a partícula fagocitada. A seguir, a câmara invagina-se para a cavidade citoplasmática, rompendo suas conexões com a membrana externa da célula, o que forma, no citoplasma, uma vesícula fagocítica que flutua livremente, chamada de fagossoma.

Como produto final dos monócitos que penetram nos tecidos vindos do sangue, temos os macrófagos. Quando ativados pelo sistema imunológico, os macrófagos são fagócitos muito mais potentes que os neutrófilos e capazes de fagocitar até 100 bactérias, em média. Estes também têm a capacidade de envolver partículas ainda muito maiores, como hemácias inteiras ou, por exemplo, parasitas da malária. Já os neutrófilos não são capazes de fagocitar partículas muito maiores do que bactérias. Além disso, após digerirem as partículas, os macrófagos possuem a capacidade de eliminar os produtos residuais e, com frequência, sobrevivem e funcionam por muitos mais meses.

Quando a partícula estranha é fagocitada, lisossomos e outros grânulos citoplasmáticos no neutrófilo ou no macrófago entram em contato imediatamente com a vesícula fagocítica e suas membranas fundem-se, esvaziando muitas enzimas digestivas e agentes bactericidas nessa vesícula. Assim, a vesícula fagocítica passa a ser uma vesícula digestiva e a digestão das partículas fagocitadas começa imediatamente.

Além da ingestão das bactérias ingeridas nos fagossomas, os neutrófilos e macrófagos contêm agentes bactericidas que matam a maioria das bactérias, mesmo quando as enzimas lisossômicas não conseguem digeri-las. Esse fato é especialmente importante, porque algumas bactérias têm revestimentos protetores ou outros fatores que impedem sua destruição pelas enzimas digestivas. Grande parte desse efeito mortal resulta de diversos agentes oxidantes potentes formados por enzimas nas membranas do fagossoma ou por uma organela especial chamada peroxissoma.

Na Figura 4.5 a seguir, você conseguirá ver esta organela peroxissoma na célula.

A seguir, veremos o sistema celular monocítico-macrofágico. Vamos lá?!

O sistema celular monocítico-macrofágico

Depois de entrarem nos tecidos e transformarem-se em macrófagos, outra grande parte dos monócitos fica presa aos tecidos, permanecendo por lá durante meses ou anos, até que seja mobilizada para realizar suas funções protetoras em locais específicos. Estes têm as mesmas capacidades dos macrófagos móveis para fagocitar muitas bactérias, vírus, tecido necrótico ou outras partículas estranhas nos tecidos. Quando apropriadamente estimulados, podem romper suas conexões e voltarem a ser macrófagos móveis, capazes de responder à quimiotaxia e todos os outros estímulos relacionados ao processo inflamatório. Assim, o corpo tem um amplo sistema monocítico-macrofágico em, praticamente, toda as áreas teciduais.

Imunidade e Exercício Físico

O exercício físico é modelo de indução de estresse e que gera alterações funcionais no sistema imunológico, discutido anteriormente. As diferentes intensidades, volumes e tipos de exercícios físicos provocam alterações distintas nos parâmetros imunológicos. Por exemplo, o exercício físico moderado, realizado com intensidade inferior a 60% do VO2máx, parece estar relacionado ao aumento da resposta dos mecanismos de defesa orgânica. Já o exercício físico intenso, realizado prolongadamente e com intensidade superior a 65% do VO2max ou, até mesmo, o excesso de treino, parecem enfraquecê-la.

Durante o exercício físico, ativa-se o sistema nervoso simpático (SNS), que, por si, estimula a produção e a liberação de catecolaminas, hormônios e neurotransmissores que estão relacionados ao estresse. Há, também, durante o exercício físico, ativação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal, que possui relação intrínseca com as componentes do sistema imunológico, não apenas por possuir receptores hormonais em leucócitos, mas também pela relação anatômica existente entre os sistemas endócrino, imunológico e nervoso (POWERS; HOWLEY, 2016).

Parece que o exercício moderado pode promover a melhora de mecanismos de defesa do organismo. Já o exercício intenso parece enfraquecê-los. É válido salientar que ocorre neutrofilia, linfopenia e monocitose, em resposta a um exercício físico intenso. A adrenalina e, em menor grau, a noradrenalina parecem mediar a redistribuição das células do sistema imunológico no compartimento vascular em resposta ao exercício.

Dentre os tipos de imunidade, grande parte da nossa imunidade é adquirida, ou seja, não se desenvolve até que o organismo seja previamente atacado por bactérias, vírus ou toxinas. Isso necessita acontecer com frequência, de semanas a meses, para desenvolver a imunidade contra esse agente invasor. Parte adicional da nossa imunidade resulta de processos gerais, em vez de processos direcionados para micro-organismos patológicos específicos. Essa é a chamada imunidade inativa, que inclui certos mecanismos:

• fagocitose de bactérias ou outros invasores pelos leucócitos e pelas células do sistema dos macrófagos teciduais, como você viu na aula anterior;
• destruição de micro-organismos deglutidos pelas secreções ácidas do estômago e pelas enzimas digestivas;
• resistência da pele à invasão por micro-organismos;
• presença de certos compostos químicos no sangue que se prendem a micro-organismos ou toxinas estranhos, destruindo-os.

Essa imunidade inata torna o corpo humano resistente a doenças, como algumas infecções virais paralíticas em animais, cólera suína, praga do gado e cinomose (doença de cães). Inversamente, muitos animais inferiores são resistentes ou, até mesmo, imunes a muitas doenças humanas, como a poliomielite, caxumba, cólera humana, sarampo e sífilis, que são debilitantes ou letais para nós seres humanos.

Você sabia que, dentre as doenças sexualmente transmissíveis (DST), a sífilis é uma das mais prevalentes? Esta doença tem, como causa, a bactéria Treponema pallidum. Normalmente, a doença apresenta fases diferentes, com sintomas específicos e únicos, sendo intercalada por períodos latentes.

Agora, você lerá sobre a imunidade inata e a adaptativa.

Imunidade inata

A imunidade inata inclui barreiras químicas e físicas fornecidas pela pele e túnicas. Além disso, inclui, também, diversas defesas internas, como substâncias antimicrobianas, células destruidoras naturais, fagócitos, inflamação e febre (TORTORA; DERRICKSON, 2016).

A seguir, veremos a primeira linha de defesa: pele, túnicas mucosas e suas especificidades. Vamos lá?

Primeira linha de defesa: pele e túnicas mucosas

A pele e as túnicas mucosas do corpo são a primeira linha de defesa contra os patógenos. Essas estruturas fornecem tanto barreiras físicas quanto químicas, as quais impedem patógenos e substâncias estranhas de penetrar no corpo e provocar doença.

Com suas muitas camadas de células queratinizadas, intimamente justapostas, a camada epitelial externa da pele (epiderme) representa uma barreira física contra a entrada de micróbios.

Veja, na figura a seguir, como caracteriza-se a epiderme na pele. Esta possui várias camadas que protegem realmente o corpo contra micróbios.

Além disso, a escamação periódica das células epidérmicas ajuda a remover micróbios da superfície da pele. As bactérias raramente penetram a superfície intacta da epiderme saudável. No entanto, caso a superfície epitelial seja rompida por cortes, queimaduras ou punções, o que é muito normal, os patógenos conseguem penetrar a epiderme e invadir tecidos adjacentes ou circular no sangue para outras partes do corpo. Na figura anterior, veja as células antigas da epiderme, no topo da primeira camada (TORTORA; DERRICKSON, 2016).

A lâmina epitelial das túnicas mucosas que revestem as cavidades do corpo produz um líquido chamado muco que lubrifica e umedece a superfície da cavidade. Como o muco é ligeiramente viscoso, aprisiona muitos micróbios e substâncias estranhas. Por exemplo, a túnica mucosa do nariz tem pelos que são revestidos por muco e que prendem e filtram micróbios, poeira e poluentes do ar inalado (TORTORA; DERRICKSON, 2016).

Tanto no nariz quanto na túnica mucosa de outras partes superiores do trato respiratório existem cílios, que são projeções pilosas microscópicas na superfície das células epiteliais. As contrações ondulantes dos cílios impulsionam a poeira e micróbios inalados que ficaram aprisionados no muco em direção à garganta. A tosse e o espirro aceleram o movimento do muco e de seus patógenos aprisionados para fora do corpo. A deglutição do muco envia patógenos para o estômago, que são destruídos pelo suco gástrico (TORTORA; DERRICKSON, 2016).

Veja, nas duas próximas figuras, a mucosa ciliada do nariz.

Na imagem a seguir, é possível ver os diferentes tipos de células presentes na mucosa nasal.

Outros líquidos produzidos por diversos órgãos também ajudam a proteger as superfícies epiteliais da pele e túnicas mucosas. Por exemplo, o aparelho lacrimal dos olhos produz e drena, para longe, as lágrimas em resposta aos irritantes. O piscar dos olhos espalha as lágrimas sobre a superfície do bulbo do olho e a ação de lavagem contínua das lágrimas ajuda a diluir os micróbios e evita que se sedimentem na superfície do olho. As lágrimas contêm lisozima, uma enzima capaz de decompor as paredes celulares de certas bactérias (TORTORA; DERRICKSON, 2016).

Além das lágrimas, a lisozima está presente, também, na saliva, perspiração, secreções nasais e líquidos teciduais. A saliva, produzida pelas glândulas salivares, remove os micróbios das faces dos dentes e da túnica mucosa da boca, praticamente da mesma forma que as lágrimas limpam os olhos. O fluxo de saliva reduz a colonização da boca pelos micróbios (TORTORA; DERRICKSON, 2016).

Já a limpeza da uretra, por meio do fluxo de urina, retarda a colonização microbiana do sistema urinário. Secreções vaginais igualmente removem os micróbios do corpo nas mulheres. Defecação e vômito também expelem os micróbios.

Segunda linha de defesa: defesas internas

Quando os patógenos penetram as barreiras física e química da pele e túnicas mucosas, encontram uma segunda linha de defesa: proteínas antimicrobianas, fagócitos e células citotóxicas, que são destruidoras naturais, inflamação e febre.

Em relação às substâncias antimicrobianas, existem quatro tipos principais que dificultam o crescimento de micróbios: interferons, complemento, proteínas de ligação ao ferro e proteínas antimicrobianas. Os interferons (IFN) são proteínas produzidas pelos linfócitos, macrófagos e fibroblastos infectados com vírus. Estes espalham-se para as células vizinhas não infectadas, nas quais induzem a síntese de proteínas antiviróticas que interferem com a replicação virótica. Já o sistema complemento é composto por um grupo de proteínas normalmente inativas no plasma sanguíneo e nas membranas plasmáticas que, quando ativadas, intensificam certas reações químicas imunes. As proteínas de ligação ao ferro inibem o crescimento de certas bactérias, reduzindo a quantidade disponível de ferro. Por fim, as proteínas antimicrobianas são peptídeos curtos que apresentam um amplo espectro de atividade antimicrobiana.

Agora, vamos falar das células citotóxicas naturais e fagócitos.

Quando os micróbios penetram a pele e as túnicas mucosas desviam das substâncias antimicrobianas no sangue, a defesa inespecífica seguinte consiste nas células citotóxicas naturais e fagócitos. Aproximadamente, de 5 a 10% dos linfócitos no sangue são células citotóxicas (destruidoras) naturais. Estão presentes também no baço, linfonodos e medula óssea vermelha. Essas células têm a capacidade de matar uma ampla variedade de células corporais infectadas e certas células tumorais. Já os fagócitos são células especializadas na realização da fagocitose, a ingestão de micróbios ou de outras partículas, como fragmentos celulares.

Na imagem a seguir, ilustro, para você, esse processo de fagocitose em apenas três etapas.

Porém, a fagocitose completa ocorre em cinco fases: quimiotaxia, aderência, ingestão, digestão e destruição.

Agora, vamos abordar a inflamação, uma forma de defesa do organismo muito comum, que ocorre durante a prática de exercício físico, principalmente quando o corpo é submetido à sobrecarga.

Inflamação

A inflamação é uma resposta defensiva inespecífica do corpo ao dano tecidual. Dentre as condições que podem produzir inflamação, estão os patógenos, abrasões, irritações químicas, distorção ou distúrbios das células e temperaturas extremas. Os quatro sinais e sintomas característicos da inflamação são rubor, dor, calor e inchaço. A inflamação também pode provocar perda da função na área danificada, dependendo do local e da extensão da lesão.

A inflamação é uma tentativa de descartar micróbios, toxinas ou material estranho no local da lesão, para evitar sua difusão para outros tecidos e preparar o local para o reparo tecidual na tentativa de restabelecer a homeostasia tecidual.

Como a inflamação é um dos mecanismos de defesa inespecífica do corpo, a resposta de um tecido a um corte, por exemplo, é semelhante à resposta ao dano causado por queimaduras, radiação ou invasão bacteriana ou virótica. Em cada caso, a resposta inflamatória tem três estágios básicos: (1) vasodilatação e aumento da permeabilidade dos vasos sanguíneos, (2) emigração, ou seja, movimento dos fagócitos do sangue para o líquido intersticial e, por fim, (3) reparo tecidual.

A inflamação, portanto, é um processo imunológico bastante complexo e dinâmico. A seguir, veja sobre a imunidade do tipo adaptativa.

Imunidade Adaptativa

A capacidade do corpo de defender-se contra agentes invasores específicos, tais como bactérias, toxinas, vírus e tecidos estranhos, é chamada de imunidade adaptativa (específica). As substâncias reconhecidas como estranhas e que provocam respostas imunes são chamadas de antígenos (Ag).

Duas propriedades distinguem a imunidade adaptativa da imunidade inata: (1) especificidade para moléculas estranhas específicas, que também implica em diferenciar as próprias moléculas das moléculas estranhas e (2) memória para a maioria dos antígenos previamente encontrados, de modo que um segundo encontro induza, até mesmo, uma resposta mais rápida e mais vigorosa. O sistema imune inclui as células e os tecidos que executam as respostas imunes.

A imunidade adaptativa envolve os linfócitos chamados de células B e células T. Ambas se desenvolvem nos órgãos linfáticos primários (medula óssea vermelha e timo) a partir de células-tronco pluripotentes que se originam na medula óssea vermelha. As células B completam seu desenvolvimento na medula óssea vermelha, um processo que continua por toda a vida. Já as células T desenvolvem-se a partir de células pré-T, que migram da medula óssea vermelha para o timo, onde amadurecem.

Tipos de Imunidade Adaptativa

Existem dois tipos de imunidade adaptativa: a imunidade mediada por células e a imunidade mediada por anticorpos. Ambos os tipos de imunidade adaptativa são desencadeadas por antígenos. Na imunidade mediada por células, as células T citotóxicas atacam diretamente os antígenos invasores. Na imunidade mediada por anticorpos, as células B transformam-se em células plasmáticas (plasmócitos), que sintetizam e secretam proteínas específicas chamadas anticorpos (Ac) ou imunoglobulinas. Um dado anticorpo de linfa inativa um antígeno específico. As células T auxiliares ajudam nas respostas imunes tanto da imunidade mediada por células quanto por anticorpos.

A imunidade mediada por células é particularmente eficiente contra (1) patógenos intracelulares, que incluem vírus, bactérias e fungos, residentes dentro das células; (2) algumas células cancerígenas; e (3) transplantes de tecido estranho. Assim, a imunidade mediada por células sempre implica em células atacando células. A imunidade mediada por anticorpos atua, basicamente, contra patógenos, que estão nos líquidos do corpo fora das células. Como a imunidade mediada por anticorpos implica no uso de anticorpos que se fixam aos antígenos, nos humores ou líquidos do corpo, também é chamada de imunidade humoral.

Caro(a) aluno(a), creio que você já tenha percebido que nossos pensamentos, sentimentos, humores e crenças influenciam em nosso nível de saúde e o curso da doença. Por exemplo, o cortisol, um hormônio produzido pelo córtex da glândula suprarrenal, em associação à resposta ao estresse, inibe a atividade do sistema imune.

Se quiser observar a relação entre o estilo de vida e a função imune, visite o campus de sua universidade ou faculdade. À medida que o semestre avança e o ritmo de trabalho avoluma-se, uma quantidade crescente de estudantes é vista nas salas de espera dos serviços de saúde estudantil. Quando o trabalho e o estresse acumulam-se, os hábitos de saúde sofrem alterações. Muitas pessoas fumam ou consomem mais álcool quando estão estressadas, dois hábitos prejudiciais à função imune ideal. Sob estresse, as pessoas têm menos probabilidade de uma boa alimentação ou de práticas regulares de exercícios, dois hábitos que intensificam a imunidade.

Pessoas resistentes aos efeitos de saúde negativos do estresse têm mais probabilidade de experimentar uma sensação de controle a respeito do futuro, um compromisso com o seu trabalho, expectativas de resultados geralmente positivos para elas mesmas e sentimentos de apoio social. Para aumentar a sua resistência ao estresse, devemos cultivar uma perspectiva otimista, envolver-nos no trabalho e construir bons relacionamentos com as outras pessoas.

Relaxamento e sono adequados são especialmente importantes para um sistema imune saudável. Porém, quando não existem horas suficientes no dia, somos tentados a roubar algumas horas da noite. Enquanto deixar de dormir pode dar-nos poucas horas extras de tempo produtivo a curto prazo, a longo prazo, mais tarde, especialmente se adoecer nos manter afastados do trabalho durante vários dias, pode acarretar dificuldade em nossa concentração e bloqueio de nossa criatividade.

Mesmo se conseguirmos oito horas de sono, o estresse provoca insônia. Se tossimos ou nos viramos a noite, é hora de melhorar nossas habilidades de relaxamento e de gerenciamento do estresse.

Mas não só apenas o estresse pode alterar nossa imunidade. Com o avanço da idade, a maioria das pessoas torna-se mais suscetível a todos os tipos de malignidades e infecções. Sua resposta às vacinas é diminuída e a tendência é produzir mais autoanticorpos (anticorpos contra as moléculas do próprio corpo). Além do mais, o sistema imune exibe níveis mais baixos de funcionamento. Por exemplo, as células T tornam-se menos suscetíveis aos antígenos e menos células T respondem às infecções. Isso pode resultar da atrofia do timo relacionada à idade ou à diminuição da produção dos hormônios tímicos. Como a população de células T diminui com a idade, as células B também se tornam menos reativas. Consequentemente, as concentrações de anticorpos não aumentam tão rapidamente em resposta à provocação por um antígeno, resultando no aumento da suscetibilidade a várias infecções. É principalmente por esta razão que os indivíduos idosos são encorajados a tomar vacinas contra a gripe anualmente.

Em suma, o ser humano, durante toda a vida, sofre com alterações no sistema imunológico. São mudanças morfológicas e funcionais. Há um pico da função imunológica na puberdade e um gradual declínio no envelhecimento. A função imunológica parece estar alterada em indivíduos após os 60 anos de idade.

Sabemos que há uma grande interação entre o sistema nervoso e o sistema imunológico, o que desempenha papel importante na exacerbação de afecções de origem imunológica, assim como na depressão de funções normais do sistema imunológico. Os idosos estão ainda mais sujeitos a esses efeitos, se comparados aos adultos jovens.

Por exemplo, em casos de estresse emocional e/ou depressão, observa-se maior incidência de infecções, de doenças autoimunes e de neoplasias nos idosos. Já em indivíduos idosos que não apresentam quadro depressivo ou estresse emocional, é observado um menor número de linfócitos T CD4+ e CD8+. A capacidade funcional dessas células fica alterada, o que é evidenciado na resposta baixa ao estímulo com mitógenos, por exemplo, a fitohemaglutinina (PHA), e ao estímulo com a interleucina 2 (IL-2). Isso deve-se à diminuição e/ou deficiência na produção de IL-2, resultado de defeitos ou alterações na transdução de sinais mitogênicos vindos do receptor do linfócito T (TCR). Essa alteração na sinalização pode ser a mais importante causa do declínio da resposta imune celular mediada em idosos.

Em suma, todo esse processo de envelhecimento do sistema imunológico pode ser chamado de imunosenescência e refere-se ao envelhecimento do sistema imune, e não necessariamente está associado a doença, mas a alterações funcionais e morfológicas nas células que compõem este sistema.

Apesar da plasticidade e da capacidade de renovação do sistema imunológico mesmo em idosos, os órgãos linfoides, por exemplo, são afetados pelos mesmos mecanismos biológicos responsáveis pela perda de atividade funcional de células de tecidos diferentes. O estresse oxidativo e o encurtamento dos telômeros são considerados os principais causadores da diminuição do sistema imunológico relacionado à idade, em processo denominado senescência celular replicativa.

Veja, na figura a seguir, o telômero encurtando a cada rodada de divisão celular. Os telômeros encurtam com a idade e durante diferentes processos patológicos. Tal encurtamento também é causa de alterações no sistema imunológico durante a vida.

Parecem ser programadas geneticamente as funções do sistema imune, levando a uma maior vulnerabilidade a doenças. O processo de envelhecimento modifica progressivamente o funcionamento de todos os órgãos, consequentemente levando a um declínio na qualidade de vida e ao aparecimento de doenças, por exemplo, as doenças infecciosas, autoimunes e câncer.

A temperatura dos tecidos profundos do corpo permanece em níveis bastantes constantes, dentro de, mais ou menos, 1o F (+-0,6oC), dia após dia, exceto quando uma pessoa desenvolve doença febril. Na verdade, uma pessoa nua pode ser exposta a temperaturas que variam de 13o C a 60o C no ar seco e ainda manter uma temperatura central quase constante. Os mecanismos para a regulação da temperatura corporal representam um belo sistema de controle. Em contraste com a temperatura central, a temperatura da pele eleva-se e diminui, de acordo com a temperatura do ambiente ao seu redor.

Nenhuma temperatura central pode ser considerada normal, pois as mensurações feitas em várias pessoas saudáveis demonstraram uma variação de temperaturas normais aferidas oralmente. A temperatura central média normal geralmente é considerada entre 36,5o C e 37o C quando mensurada por via oral e, aproximadamente, 0,6oC mais alta quando mensurada por via retal.

Caro(a) estudante, lembre-se: durante o exercício físico, a temperatura corporal eleva-se e varia com as temperaturas extremas do ambiente, já que os mecanismos regulatórios da temperatura não são perfeitos. Quando o calor excessivo é produzido no corpo, geralmente pelo exercício vigoroso, pode-se elevar a temperatura, de forma temporária, para até 38,2o Ca 40o C. De forma inversa, quando o corpo é exposto ao frio extremo, geralmente a temperatura pode diminuir a valores abaixo de 36,6o C.

Quando a velocidade de produção de calor no corpo é maior que a velocidade da perda de calor, acumula-se o calor no corpo e a temperatura corporal aumenta. Do contrário, quando a diminuição de calor é maior, tanto o calor corporal quanto a temperatura corporal diminuem.

Veja, na figura a seguir, um esquema sobre o controle da temperatura corporal pelo hipotálamo, causando constrição ou dilatação dos capilares da pele e produção de suor.

Veremos, a seguir, a produção de calor.

Produção de Calor

Um dos principais produtos finais do metabolismo é a produção de calor. Um dos mais importantes fatores envolvidos neste processo é a taxa extra de metabolismo, causada pela atividade muscular, incluindo as contrações musculares causadas pelo calafrio.

Além disso, destaca-se, também, a taxa do metabolismo basal de todas as células do corpo; o metabolismo extra, que é causado pelo efeito da tiroxina, epinefrina, norepinefrina e pela estimulação simpática sobre as células; o metabolismo extra, que é causado pelo próprio aumento da atividade química das células, principalmente quando a temperatura da célula é elevada, bem como o metabolismo extra, necessário para digestão, absorção e armazenagem de alimentos.

Sistema de isolamento do corpo

Os tecidos subcutâneos, a pele, e o tecido adiposo em conjunto atuam como isolantes do corpo. O tecido adiposo é importante porque conduz apenas um terço do calor produzido por outros tecidos. Quando nenhum sangue flui dos órgãos internos aquecidos para a pele, as propriedades isolantes do corpo de um homem normal são, aproximadamente, iguais a três quartos das propriedades isolantes de um terno. Nas mulheres, esse isolamento é ainda melhor. O isolamento por debaixo da pele é um meio eficiente de manter a temperatura central interna normal, mesmo que a temperatura da pele aproxime-se da temperatura do ambiente.

Perda de Calor

A maior parte do calor produzido pelo corpo é gerado nos órgãos profundos, principalmente no cérebro, fígado e coração, além dos músculos esqueléticos, durante o exercício físico. Este calor é transferido dos tecidos e órgãos profundos para a pele, onde será perdido para o ar e para o meio ambiente. Veja, na Figura 4.15 e 4.16, as formas de transferência de calor .

A velocidade de perda de calor é determinada quase que completamente por dois fatores: a velocidade de condução do calor, de onde ele é produzido no centro do corpo até a pele, e a velocidade de transferência do calor entre o meio ambiente e a pele.

Os métodos diversos por meio dos quais é perdido o calor para a pele incluem a condução, irradiação e a evaporação (Figura 4.16). Em uma pessoa desnuda, sentada e dentro de uma sala com a temperatura normal, cerca de 60% da perda total de calor é dada por meio da irradiação, o que se dá na forma de raios de calor infravermelhos, que é um tipo de onda eletromagnética. A maior parte dos raios infravermelhos que se irradiam do corpo apresenta comprimentos de onda entre 5 e 20 micrômetros, 10 a 30 vezes o comprimento de onda dos raios de luz. O corpo humano irradia os raios de calor em todas as direções. Os raios de calor também são irradiados pelas paredes e por outros objetos na sala na direção do corpo. Se a temperatura do corpo for maior que a temperatura do ambiente, é irradiada uma maior quantidade de calor do corpo, se comparado ao que é irradiado para o corpo.

Somente pequenas quantidades de calor, cerca de 3%, são perdidas pelo corpo por meio da condução direta, a partir da superfície corporal para objetos sólidos, como uma mesa ou cadeira. A perda de calor por meio da condução para o ar representa uma considerável proporção da perda de calor do corpo, mesmo em condições normais.

Já a remoção do calor pela convecção de correntes aéreas é comumente denominada perda de calor por convecção. Na verdade, o calor primeiro deve ser conduzido para o ar e depois removido pela convecção das correntes de ar. Uma pequena quantidade de convecção quase sempre ocorre ao redor do corpo, devido à tendência de o ar adjacente à pele elevar-se conforme ele torna-se aquecido. Portanto, em uma pessoa desnuda, sentada em uma sala confortável, sem um movimento acentuado de ar, aproximadamente 15% de sua perda total de calor ocorre pela condução para o ar e, depois, pela convecção do ar para longe do corpo.

Quando a água evapora da superfície corporal, 0,58 caloria de calor é perdida por cada grama de água que evapora. Mesmo quando uma pessoa não está suando, a água ainda evapora insensivelmente a partir da pele e dos pulmões em um índice de 600 a 700 ml/dia. Isso causa uma perda contínua de calor em uma taxa de 16 a 19 calorias por hora. Essa evaporação insensível através da pele e dos pulmões não pode ser controlada por propósitos de regulação da temperatura, pois resulta de uma difusão contínua de moléculas de água através da pele e das superfícies respiratórias. Entretanto, a perda de calor por evaporação do suor pode ser controlada pela regulação da taxa de sudorese.

Fluxo sanguíneo muscular em exercício e a termorregulação

Do repouso para o exercício, muda-se o fluxo sanguíneo. Isso ocorre porque há vasoconstrição das arteríolas locais e, portanto, será redirecionado o fluxo sanguíneo para longe dos rins, fígado, estômago, pâncreas e intestino. Este irá para áreas que demandam maior metabolismo, como o músculo estriado esquelético, que, obviamente, está envolvido no exercício.

Ao iniciar o exercício, o músculo estriado esquelético necessita de aumento de suprimento de oxigênio; isso será atendido parcialmente por influência do sistema nervoso simpático, a vasoconstrição, nos vasos em que o fluxo sanguíneo poderá ser reduzido. Nesses músculos, ocorre o aumento da estimulação das fibras constritoras sobre as paredes arteriolares, mas, nos músculos ativos, há ocorrência de liberação de substâncias vasodilatadoras locais.

Isso ocorre porque as substâncias responsáveis possivelmente pela vasodilatação local serão liberadas devido ao aumento na acidez local, geralmente devido ao aumento nos níveis de hidrogênio, do pH mais baixo, aumento nos níveis do gás dióxido de carbono e na temperatura local.